Boala Parkinson: simptome, tratament, cauze

Boala Parkinson - o boala lent progresiva degenerative, care se caracterizează prin înfrângerea electorală a neuronilor creierului.

Clinic, se manifestă tulburări motorii: hipokinezie (lipsa activității fizice, limitarea mișcării), rigiditate musculară și tremor care apar în repaus.

In boala Parkinson, simptomele sunt, de asemenea, caracterizate prin creșterea tulburărilor psihice - declinul mental si depresie.

Tremurînd simptome Paralizie au fost descrise pentru prima dată de James Parkinson în 1817, iar în 1877 caracteristicile clinice ale bolii adăugat psihiatrul francez Charcot. Boala Parkinson este o boală comună. Printre persoanele de peste 65 de ani, apare cu o frecvență de 1: 100.

Cauzele bolii

Până în prezent, medicamentul are multe cunoștințe în mecanismele biochimice și moleculare ale bolii, cu toate acestea, adevăratele cauze ale bolii Parkinson nu sunt cunoscute până în prezent. Principalele ipoteze de apariție a bolii sunt după cum urmează:

• predispoziție ereditară
• Modificări legate de vârstă
• Mediul extern - ecologie nefavorabile, influența metalelor grele, substanțe chimice toxice, viruși, boli infecțioase

Varsta este considerat singurul factor de risc clar pentru boala, mai în vârstă persoană, cu atât mai probabil, mai ales atunci când sunt combinate cu o predispoziție ereditară. In 5-10% dintre persoanele cu simptomele bolii apar dupa 50 de ani - aceasta este forma inițială a bolii anterior-Parkinson, care pot fi asociate cu mutații genetice. În prezența rudelor pacienților PD, riscul de a dezvolta boala este de 25% din populația în vârstă de 60 de ani, în absența unui istoric familial de PD - cifra este de 1 - 5%.

• Bărbații care suferă de boala Parkinson de 1,5 ori mai des decât femeile.
• În țările dezvoltate (posibil datorită unor factori de mediu), rata de incidență mai mare - toxinele din aer, datorită dezvoltării industriei, un puternic camp electro-magnetic, radiații și de alți factori adverse care afectează sănătatea locuitorilor orașelor ..
• Oamenii de știință sunt efectuarea unui studiu al pacienților cu Parkinson ajunge la concluzia că activitatea asociată cu vibrații frecvente sau constantă, reduce riscul de boala Parkinson cu 33%, decât activitățile profesionale care nu sunt asociate cu ea.
• Oamenii de stiinta, de asemenea, sugereaza ca o posibila declanșare a bolii sunt intoxicației virale, traumatisme craniene frecvente, și o varietate de otrăvire chimică.

Cauzele bolii depinde, de asemenea, de tipul:

• Parkinsonism primar - în 80% din cazuri este cauzata de o predispoziție genetică.
• Parkinsonism secundar - apare pe fundalul diferitelor patologii și bolile existente.

Cele mai frecvente patologii sunt factori de dezvoltare a parkinsonismului secundar următorul provocator:

• creier-creștere
• ateroscleroză cerebrală,  accident vascular cerebral și encefalopatie circulator amenintate
• Boala cronică ereditară
• leziuni cerebrale traumatice frecvente
• intoxicații tehnice alcool, mangan, cianurile, monoxid de carbon
• Primirea antipsihotice și alte medicamente
• encefalita Borne
• dependenta

Boala Parkinson se datorează distrugerii funcției celulelor creierului este sinteza neurotransmitatorul dopamina, astfel incat creierul incepe sa-si piarda capacitatea sa de a transmite impulsuri către mușchii corpului.

Dacă te duci în tulburările proceselor care stau în creier, atunci putem spune următoarele - dezvoltarea bolilor asociate cu activitate redusă a neuronilor dopaminergici de inhibare în „substantia nigra“ și „striat“ (striat) - Departamentul ganglionilor bazali a creierului care sunt responsabile pentru controlul mișcării.

In mod normal, neuronii din substantia nigra trimit procesele lor în striatum. sinapsele lor alocate dopamina, care inhiba striatum. procese neuronice care se extind în direcția opusă de GABA (acid gamma-aminobutiric) inhiba activitatea substantia nigra. Acest sistem complex este un mod de inhibare reciprocă, „filtre“ impulsuri cu motor. neuronilor dopaminergici din substantia nigra in die boala Parkinson, având ca rezultat apariția unor tulburări de mișcare.

Simptomele bolii Parkinson

În stadiile incipiente ale bolii Parkinson este dificil de diagnosticat din cauza dezvoltării lente a simptomelor clinice. Ea se poate manifesta dureri la nivelul extremităților, care pot fi atribuite în mod eronat la boli ale coloanei vertebrale. De multe ori se poate produce depresie.

Manifestarea principală a bolii Parkinson este sindromul akinetic-rigid, care se caracterizează prin următoarele simptome:

• tremur

Este destul de un simptom dinamic. Aspectul său poate fi legată de starea emoțională a pacientului și mișcările sale. De exemplu, un tremur poate fi redusă în timpul mișcărilor lucide și amplificate când mersul pe jos sau de mișcare a celuilalt braț. Uneori, aceasta nu poate fi. Frecvența mișcărilor de vibrație este mic - 4-7 Hz. Acestea pot apărea în mână, piciorul, degetele individuale. În plus față de curs, „jitter“ poate fi marcată în maxilarului inferior, buzelor și limbii. tremor parkinsonian caracteristic în degetul mare și arătător amintește de „pastile cal“ sau „de moneda.“ La unii pacienți, se poate întâmpla nu numai singur, dar, de asemenea, în timpul deplasării, provocând dificultăți suplimentare atunci când mănâncă sau scris.

• Bradikinezie (akinezie)

Reprezintă o încetinire semnificativă a motorului și epuizarea activității și este principalul simptom al bolii Parkinson. Ea se manifestă în toate grupele musculare, dar este cel mai vizibil pe fața slăbirea activității musculare faciale (gipomimiya). Din cauza rare intermitent ochi vedere se pare greu, piercing. Bradichinezie când devine monoton, înăbușit. Din cauza încălcării mișcărilor de inghitire pot apărea salivație excesivă. Abilitățile epuizați și motorii fine ale degetelor: pacienții pot face cu greu mișcările obișnuite, cum ar fi a face sus butoane. În cazul în care scrisoarea observată micrografie tranzitorie: sfârșitul siruri de caractere scrisoare devin mici, ilizibile.

• rigiditate

tulburări de mișcare cauzate de akinezie, rigiditate sporită prin - creșterea tonusului muscular. La examinarea externă a pacientului este demonstrat o rezistență crescută la mișcările pasive. Cel mai adesea, este non-uniform, ceea ce duce la apariția fenomenului de „unelte“ (sentimentul că articulația este formată din roți dințate). În mod normal, tonul tonusului muscular flexor prevaleaza asupra mușchilor extensori atât de rigid în ele este mai puternic. În consecință, observate schimbări caracteristice în postură și mers: torsul și capul acestor pacienți sunt înclinate înainte, brațele îndoite de la coate și aduse la trunchi, picioarele ușor îndoite de la genunchi ( „postura supplicant“).

• instabilitate posturală

Reprezintă o necoordonare specială atunci când mersul pe jos, din cauza pierderii reflexelor posturale implicate în menținerea echilibrului. Acest simptom se manifestă în faza târzie a bolii. Acești pacienți prezintă unele dificultăți la schimbarea direcției schimbarea poziției și începutul de mers pe jos. În cazul în care un mic impuls pentru a aduce pacientul în afara de echilibru, acesta va fi obligat să facă niște pași rapizi scurte înainte sau înapoi (sau de propulsie retropulsion), pentru a „prinde din urmă“, cu centrul de greutate al corpului și nu pierde echilibrul. Gait devine apoi tocare, „amestecare“. Consecința acestor schimbări sunt frecvente incidență. instabilitate posturală mai dificil de tratament, atât de des motivul pentru care un pacient cu boala Parkinson este limitată la pat. tulburări de mișcare în cazul lui Parkinson sunt adesea combinate cu alte dizabilități:

Tulburări vegetative:

• Tulburări gastro-intestinale asociate cu motilitatea intestinală - afectarea constipație asociată cu inactivitate, dieta săracă, limitarea de băut. De asemenea, provoca constipație este de a lua medicamente de la parkinsonismului.
• hipotensiune arterială ortostatică - scăderea tensiunii arteriale la schimbarea pozitiei corpului (atunci când o persoană se ridică brusc), aceasta duce la o scădere a aportului de sânge la creier, amețeli și, uneori, leșin.
• urinare frecventă sau dificultate contrar procesului de golire a vezicii urinare.
• Scăderea transpirație și creșterea jeg pielii - pielea de pe fata ta devine gras, mai ales în zona nasului, frunte, scalp (matreata provoacă). În unele cazuri, poate fi opusul, pielea devine prea uscat. Tratamentul mediu dermatologice imbunatateste starea pielii.

Tulburări mentale:

• schimbari emotionale - depresie, este primul simptom al bolii Parkinson. Pacienții își pierd încrederea în sine, teama de situatii noi, evita contactul chiar și cu prietenii, există pesimism, iritabilitate. Există o somnolenta in timpul zilei a crescut, tulburări de somn noaptea, coșmaruri, vise prea emoționale. Este inacceptabil să se utilizeze orice medicamente pentru a imbunatati somnul fara recomandarea medicului.
• tulburări cognitive (demență) - afectata de memorie, există o încetineală de vedere. În curs de severă a bolii, există probleme cognitive grave - dementa, declinul cognitiv al activității, capacitatea de a gândi drept, să-și exprime gândurile. modalitate eficientă de a încetini dezvoltarea de dementa, nu, dar studiile clinice arată că utilizarea rivastigmină, donepezil oarecum reduce astfel de simptome.

Alte simptome caracteristice:

• probleme de vorbire - dificultăți cu începutul conversației, monotonia vorbirii, repetarea de cuvinte, prea repede sau vorbire neclară observată la 50% dintre pacienți.
• Dificultăți cu masa - acest lucru se datorează restrângerea activității motorii a mușchilor responsabili de mestecat, înghițire, apare salivație excesivă. salivă Latența în cavitatea bucală poate duce la sufocare.
• Disfuncția sexuală - depresie, receptie antidepresive, circulator deteriorare duce la disfunctie erectila, scaderea apetitului sexual.
• Oboseala, slăbiciune - a crescut oboseala este de obicei mai rău în seara și este asociată cu problemele de la începutul și sfârșitul mișcării, ea poate fi, de asemenea, legată de depresie, insomnie. Stabilirea de somn clar, relaxare, reducerea activitatii fizice poate ajuta la reducerea gradului de oboseală.
• crampe musculare - din cauza lipsei de mișcare la pacienții (rigiditate musculară), apar spasme musculare, cel mai frecvent la nivelul membrelor inferioare, pentru a reduce frecvența crizelor ajută masaj, încălzirea, se întinde.
• dureri musculare - dureri articulare si musculare cauzate de o încălcare a postură și tensiunea musculara, reduce utilizarea de levodopa astfel de durere ajuta, de asemenea unele tipuri de exerciții.

Forme și stadii ale bolii Parkinson

Există trei forme ale bolii:

Rigid-bradikineticheskaya. Caracterizat tonusului muscular crescut, în mod avantajos (în special flexor) de tipul de plastic. mișcările active sunt încetinite la imobilitate. Pentru această formă se caracterizează prin postura clasică „hunched“.

Agitare-rigid. Manifestata prin extremitatile distale tremor, rigiditate unit cu timpul.

zguduire. Se manifestă un tremur constant al membrelor, maxilarului, limbii. Amplitudinea oscilațiilor poate fi mare, dar mișcările voluntare ținut mereu pasul. Tonusul muscular este de obicei ridicată.

In simptome ale bolii Parkinson și a tratamentului depinde de severitatea bolii:

etapa zero, - lipsa tulburărilor motorii
Etapa 1 - simptome unilaterale
2 etape - manifestări bilaterale fără tulburări posturale
Etapa 3 - o ușoară instabilitate posturală, pacientul este încă în măsură să facă fără ajutor din exterior
Etapa 4 - o pierdere gravă a activității fizice, pacientul se poate deplasa în continuare în sine și să fie capabil să stea
Etapa 5 - pacientul este imobilizată la pat, scaun, el are nevoie de asistență constantă, devenind cu handicap.

Tratamentul bolii Parkinson

Aceasta boala este incurabilă, toate medicamentele moderne pentru tratamentul numai ameliorarea simptomelor bolii Parkinson. Tratamentul simptomatic are ca scop eliminarea tulburărilor de mișcare. Cum de a trata boala Parkinson? În stadiile incipiente ale bolii este un exercițiu fezabil, fizioterapie. Tratamentul medicamentos trebuie început cât mai târziu posibil, pentru că în lungilor ani de a lua medicamente la pacientul dezvoltă dependență, forțat de dozare în creștere și ca o consecință a creșterii efectelor secundare.

Tratament simptomatic:

1. Halucinațiile, psihozele - psychos (Exelon, Reminyl), antipsihotice (quetiapină, clozapină, Azaleptin, leponeks)
2. tulburări vegetative - laxative constipație, stimulente GI motilității (Motilium), antispastice (Detruzitol), antidepresive (amitriptilina)
3. tulburări de somn, durere, depresie, anxietate - antidepresive (tsipramil, IXEL, amitriptilină, Paxil), zolpidem, sedative
4. deficit de concentrare, probleme de memorie - Exelon, memantina-Akatinol, Reminyl

Pentru a evita dezvoltarea unei dependenta de droguri puternice ar trebui să urmeze principiul de bază al tratamentului bolii Parkinson:

• Terapia ar trebui să înceapă cu medicamente moi suprimarea tranziție la doze mari de
• Este de dorit să se utilizeze o combinație de medicamente cu diferite mecanisme de acțiune
• Adăugați un nou produs numai dacă este necesar
• preparate de levodopa (cel mai eficient) de a numi în ultimă instanță, în cel mai puțin, mai ales la pacienții cu vârsta sub 65 de ani.
• Utilizarea de medicamente puternice este justificată doar atunci când restricțiile cu motor, împiedică în mare măsură îndeplinirea sarcinilor domestice și a activităților profesionale.

In tratamentul terapiei de droguri bolii Parkinson rezolvă 2 probleme: reducerea vitezei pe moarte celulele creierului pentru dopamina si de a reduce simptomele. Tratamentul global al bolii Parkinson trebuie să includă antioxidanți (de exemplu, naturale de vitamina E, mai degrabă decât sintetice), Exercițiu terapeutic. Deoarece boala nu este complet înțeles, oamenii de știință sunt încă argumentând despre dacă este posibil de a incetini progresia inevitabilă a bolii, care a început deja cu parkinsonism.

Medicamentele care cresc inhibiția dopaminei a neuronilor din striatum

precursori Dopamina (levodopa). Acest medicament este un dihidroxifenilalanină izomer spațial (DOPA). DOPA - un precursor al dopaminei, care, spre deosebire de majoritatea dopaminei, un bine pătrunde în SNC. Sub acțiunea enzimei dopa-decarboxilaza, levodopa transformată în dopamină, crescând astfel nivelul său în striatum. Simptomele dispar într-parkinsonism un timp scurt. L-dopa este eficientă numai cu menținerea constantă a concentrației sale în organism. Odată cu progresia bolii, și reducerea numărului de neuroni ai celulelor din substanța neagră, eficacitatea sa scade dramatic. 97-99% transformat levodopa la dopamină în țesuturile periferice, provocând mai multe efecte secundare ale medicamentului. Pentru a reduce numărul acestora, levodopa utilizată în asociere cu inhibitori ai DOPA decarboxilazei (carbidopa, benserazidă) fără a pătrunde în SNC. Cu o astfel de combinație de levodopa metabolismului poate avea loc numai în creier. Preparate combinate de levodopa:

• Levodopa Carbidopa + "lac" (10: 1), "Sinemet" (10: 1 sau 4: 1). Atunci când se utilizează combinații de levodopa și carbidopa, crește probabilitatea efectelor secundare ale sistemului nervos central, cum ar fi dischinezia (până la 80% din cazuri), anxietate, depresie, iluzii, halucinații.
• Levodopa + benserazida "Madopar" (4: 1). de droguri potenți. Este utilizat pentru tratamentul pe termen lung a bolii Parkinson.

Inhibitorii MAO-B (monoaminoxidaza B): selegilină, Rasagilină. inhibă Selectiv MAO-B, care metabolizeaza dopamina, creșterea nivelului său în striatum. Utilizarea acestor medicamente împreună cu levodopa poate reduce doza de aceasta din urmă.

inhibitori COMT (tolcaponei, entacaponă). Catecol-O-metiltransferază (COMT) - enzima responsabilă pentru distribuirea neuronilor dopaminergici. Utilizarea combinată precursor al dopaminei conduce la activarea compensatorie a acestei enzime. Eficacitatea tratamentului cu scaderi. Tolcapona și entacapona blochează acțiunea COMT, permițând reducerea dozei de levodopa.

Medicamente care cresc eliberarea și inhibarea recaptării dopaminei:

• Amantadina. medicament antiviral. efectul antiparkinsonian este mai slabă decât cea a levodopa. Există o scădere de rigiditate și akinezie. Tremor nu elimină.
• Gludantan. Comparativ cu amantadina, mai puternic elimină tremor, dar efect mai slab asupra rigidității și achinezia. Acesta este utilizat în asociere cu levodopa și trigeksifenidilom.

stimulatori ai receptorilor Dopamina:

• Bromokriptilin. receptor agonist al dopaminei parțială (D2).
• Lezurid. Un derivat de alcaloizi de ergot.
• Pergolidă. receptorilor de dopamină Agonist (D1 și D2).

Medicamentele care inhibă neuronale acetilcolina ardere neostriatuma

Trihexifenidil (trihexifenidil). Acesta este un antagonist muscarinic. Efectul său în boala Parkinson este mai slabă decât cea a levodopa. Ei bine, indeparteaza tremuraturi si rigiditate musculara, dar nu are nici un efect asupra bradikinezie. Acesta este utilizat în terapia complexă.

Blocanții receptorilor pentru glutamat (NMDA)

Acesta este un relativ nou grup de medicamente. excitotoxicitatea Glutamatul este un emițător în ceea ce privește căile. Efectul său asupra receptorului NMDA induce fluxul de ioni de calciu, ceea ce duce la o creștere de stimulare bruscă și moartea ulterioară a neuronilor in boala Parkinson. Medicamente care blocheaza receptorii de glutamat:

• Derivații adamantine (midantan, Symmetrel). Reduce efectele toxice cauzate de stimularea receptorului NMDA.
• medicamente anticolinergice (prociclidină ethopropazine). antagoniști ai receptorilor de glutamina slabi.

Tratamentul chirurgical al bolii Parkinson

Anterior, paralizie cerebrală (distrugerea nucleului ventral intermediar al talamusului) a fost utilizat pentru tratamentul acestei patologii. În prezent, această interferență loc dat pallidotomy - distrugerea chirurgicala partiala a globus pallidus (parte a ganglionilor bazali). Tratamentul chirurgical se aplică numai în acele cazuri în care pacienții nu răspund la terapia standard. Realizarea pallidotomy reduce hipokineziaa în 82% din cazuri.

De proceduri chirurgicale minim invazive devin neurostimularea mai frecvente. Această metodă constă în expunerea punctată curent electric la anumite structuri ale creierului.