Studiu de infarct miocardic la om

În studiul puls rapid este determinată, există o tendință de a scădea tensiunea arterială, sunete cardiace sunt înăbușite, nivelul bătu suflu sistolic la apex, poate fi determinată prin aceleași fenomene auscultatorie care a avut loc în faza acută. Cu zgomot transmurală anterioare extinse miocardică pericardic frecare este în zona de prostia absolută a inimii. Să vorbim în articolul despre studiul de infarct miocardic la om.

Sindromul necrotic Resorbtia este una dintre principalele manifestări ale perioadei de infarct miocardic acut. Aceasta se datorează resorbția maselor necrotice și dezvoltarea inflamației aseptice în zona de necroză. Cele mai importante caracteristici ale resorbției sindromului de studiu necrotice: temperatura crescută tela- leykotsitoz- crește ESR aspectul de „semne biochimice de inflamație“ - apariția unor markeri biochimici din sânge de moarte de cardiomiocite.

creșterea temperaturii corpului sunt observate de obicei la 2-3 zile, se ajunge la o valoare de 37,1-37,9 ° C, uneori mai mare de 38 ° C. Durata fervescence aproximativ 3-7 zile, cu febră infarct miocardic transmural extinsă poate dura până la 10 zile. Mai subfebrilitate pot indica apariția complicațiilor - trombendokardita, pneumonie, pericardita, sau un curs prelungit de infarct miocardic. Magnitudinea temperaturii corpului și durata de creștere a acesteia într-o anumită măsură, depind de amploarea necrozei și vârsta pacienților. Cu infarct miocardic larg răspândită în om și o vârstă mai tânără febră mai mare și mai prelungită decât cu infarct miocardic mic-focale și la vârstnici. Atunci când complicații ale unui atac de cord la om cardiogen temperatura corpului de șoc poate fi redus chiar.

Creșterea cantității de leucocite într-un test de sânge pentru această boală este cauzată de dezvoltarea inflamației aseptice în regiunea de necroză și creșterea funcției glucocorticoizi suprarenală. Leucocitoza se dezvoltă în 3-4 ore, atinge un maxim la 2-4 zile si dureaza aproximativ 3-7 zile. Retenția mai leucocitozei sugerează desigur prelungită a unui atac de cord, apariția de noi focare de necroză, dezvoltarea complicațiilor de aderare pneumonie. De obicei, cantitatea de leucocitele crește până la 10-12 x 109 / L, și în transmural miocardic avansat - 15 x 109 / l și chiar mai mare. Leucocitoza mai mult de 20 x 109 / L, în mod normal este un factor de prognostic. Leucocitoza însoțită de o schimbare de leucocite din stânga. In primele zile ale bolii poate fi observat dispariția completă a eozinofile din sânge, în continuare, în ceea ce privește îmbunătățirea stării pacientului, numărul de eozinofile în sânge la normal.

Factorul principal într-o persoană determinând creșterea ratei de sedimentare a hematiilor, este compoziția de proteine ​​din sange. Creșterea cantității de molecule de proteine ​​din sânge reduce respingerea de sarcină negativă contribuie la celulele roșii din sânge și menținerea lor în suspensie. Cea mai mare influență asupra creșterii VSH au fibrinogenului, imunoglobuline, haptoglobina. Creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor observată cu 2-3-a zi, atingand un varf intre 8-12-a zi, apoi scade treptat, iar după 3-4 săptămâni de VSH normal. Caracteristic infarctului miocardic este considerată a fi un fenomen de „foarfeca“ între leucocitoza și ESR la sfârșitul prima începere a 2-a săptămână de leucocitoză începe să scadă, iar ESR crește.

infarct miocardic în studiul sângelui crește nivelul indicatorilor nespecifici de necroză și inflamație aseptică, primind un nume figurativ „markerilor biochimici ai inflamatiei.“ Este vorba despre creșterea nivelurilor sanguine de fibrinogen, seromucoid, haptoglobina. Apariția markerilor biochimici din sânge de moarte de cardiomiocite. infarct miocardic de cardiomiocite diverse enzime, molecule proteice - componentele de fibre musculare. Ei vin în lichidul intercelular, care curge din inima sistemului limfatic si apoi intra in fluxul sanguin, și este, prin urmare, markeri necroza miocardica. Prin moartea markerilor cardiomiocite includ enzime AST, LDH, creatinfosfokinazei (CPK), glicogen fosforilază (GP), și mioglobinei, miozina, kardiotroponiny. Aceste substanțe intră în sânge nu numai necroza a miocardului, dar, de asemenea, mușchi scheletic. Din momentul decesului cardiomiocitelor înaintea markerilor în sânge trece o anumită perioadă de timp, ceea ce este caracteristic pentru fiecare marcator. Durata acestei perioade depinde de mărimea moleculelor de proteine ​​markeri latimea si lungimea de necroza miocardică. crește inițial în concentrația sanguină a mioglobinei, troponina T, mai departe - CPK, CK-MB sale izoenzimă, AST creste mai tarziu in nivelurile sanguine ale LDH și izoenzimei sale de LDH-1.

O altă trăsătură caracteristică a morții markerilor kardiomiotsntov este caracteristic pentru fiecare dinamica markerilor de creșterea și descreșterea concentrației sale. Motivul este că miocardul este redus continuu - aceasta conduce la eliminarea rapidă a porțiunii de necroză proteine ​​marker, și apoi pentru a finaliza levigarea acestor proteine ​​în sânge. Determinarea nivelurilor sanguine de mioglobina. Mioglobina - contin hem hromoproteidov care reprezintă lanțul ușor de miozină. Mioglobina transporta oxigenul în mușchii scheletici și miocard, este identic în miocite musculaturii scheletice și cardiomiocite. Mioglobina este constant prezentă în starea legată de proteinele din plasma sanguină. Mioglobina de sânge este în mod normal: bărbați - 22-66 g / l, femeile - 21-49 g / L sau 50-85 ng / ml. În cazul în care deteriorarea mioglobinei musculare miocardice sau scheletic intra in fluxul sanguin si apoi excretat în urină.

Cinetica miogiobina în infarctul miocardic:

1) creșterea mioglobinei sângelui începe după 2-3 ore;

2) nivelul maxim al mioglobinei în sânge observată după 6-10 ore de la debutul infarctului.