Shock - diagnostic și tratament de șoc

șoc - această condiție o amenințare imediată pentru viață, caracterizată prin scăderea generală a fluxului sanguin periferic (hipoperfuzie), care provoaca hipoxie tisulară. Cel mai adesea însoțită de o scădere a tensiunii arteriale (hipotensiune arterială), care, totuși, poate fi în intervalul normal (și chiar mai mare) în faza inițială a șocului (care este numit șoc compensata).

1.  Reducerea volumului sanguin total (hipovolemie absolut) - șoc hipovolemic:

1) pierdere de sânge (Sângerare sau sângerări interne sau externe masive) -șoc hemoragic;

2) scăderea volumului plasmatic datorită:

• a) trecerea plasmei în țesutul sfărâmată (traumatisme) sau pierderea acestuia din piele (arsuri, sindrom Lyell, sindrom Stevens-Johnson, dermatită exfoliativă);
• b) scăderea volumului de lichid extracelular (stare de deshidratare) - aport insuficient de apă (cel mai frecvent la vârstnici [despre încălcări ale poftei], în entități non-self-self-service), sau pierderea excesivă de apă și electroliți prin tractul gastro-intestinal (diaree și vărsături) rinichi (diureza osmotica în cetoacidoza diabetică și hiperglicemie neketoatsidemichny hiperosmolară), poliurie și îndepărtarea excesivă a sodiului la corticosteroizi deficiență și mineralocorticoizi, rareori - hipotalamică renale sau diabet insipid) la Dna (febră, pirexie);
• c) o pierdere r fluid. n. al treilea spațiu - lumenului intestinal (obstrucție paralitică sau mecanică), carii mai puțin seroase (peritoneale - ascită);
• g) creșterea permeabilității pereților vaselor în șoc anafilactic și septic.

2.  Creșterea capacității patului vascular (hipovolemie relativă, șoc redistributiv [Vasogen] - datorită vasodilatației) volaemia efectivă mai mică, adică umplerea porțiunilor de circulație de sânge volyumo-și Chemoreceptors (practic se referă arterial), în timp ce creșterea volumului de sânge în vasele venoase si capilare (volumul sanguin total pot fi neschimbate sau chiar îmbunătățite):

1) șoc septic - sepsis (apar uneori șoc toxic - induse de toxine stafilococii sau streptococii);

2) șoc anafilactic - anafilaxie;

3) șoc neurogen - leziune a măduvei spinării (șoc spinării) - leziuni, accidente vasculare cerebrale și edem cerebral mozga- hipotensiune ortostatică (lungă) - vasodilatație ca răspuns la durere ( „șoc dureros“);

4) de șoc, din cauza tulburărilor hormonale (Cu excepția vasodilatație poate fi o încălcare a inimii și a altor mecanisme) - insuficiență suprarenală acută, criza thyrotoxic, gipometabolichna comă.

3.  Încălcarea inimii (insuficiență cardiacă acută) și modificările în vasele mari, determinând scăderea debitului cardiac (debitul cardiac) -  cardiogenșoc.

1.  reacţiile compensatorii (În cele din urmă epuizat) - cel mai important este:

1) excitație a sistemului nervos simpatic și creșterea eliberării de adrenalină suprarenale tahicardie rahidian și centralizarea fluxului sanguin (îngustarea vaselor de precapilare și venoase la nivelul pielii, atunci mușchii fluxului sanguin viscerală și renală scăderea fluxului sanguin și umplerea venelor din aceste site-uri de conservare a fluxului de sânge în esențiale pentru organele vitale [inima si creier]) - hipovolemie recuperare volumului plasmatic prin trecerea unui fluid intercelular în vasele capilare (datorită spasmului vasele precapilare și scad vnutrishnokapilyarnogo presiunea hidrostatica la presiune oncotică constantă) - în unele cazuri de șoc noncardiogenic crescând contractilității miocardice (precum și creșterea volumului de ejecție) - hiperglicemie giperventilyatsiya-;

2) stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și alocarea vasopresina (ADH) și conduce la o circulație GC centralizare și promovează retenția de sodiu și apă în organism;

3) creșterea consumului de oxigen de țesut ca răspuns la o scădere a livrării   desoxigenare mare de saturare cu oxigen a hemoglobinei scad hemoglobina din sânge venos (SVO₂ ).

2.  tulburări metabolice și electrolitice ca urmare a hipoxie:

1) îmbunătățit metabolismul anaerob și creșterea producției de lactat acidoza metabolică lactat;

2) potasiu tranziție, fosfat și anumite enzime (LDH, CK, AST, ALT) și celulele din spațiul extracelular, creșterea sodiu intrarea celulelor (din cauza încălcării sintezei ATP) poate hiponatremie și hiperpotasemie hiperfosfatemiei.

3.  Consecințele corpurilor de ischemie: insuficiență multiorgan (afectare renală acută prerenală, tulburări ale conștienței [inclusiv virgulă] și alte tulburări neurologice, insuficiență respiratorie acută, insuficiență hepatică acută, CID), sângerări la nivelul tractului gastro-intestinal (datorită hemoragică acută [eroziv] gastropatie , ulcere de stres ale stomacului și duodenului sau ischemic), ileus paralitic, și pătrunderea microorganismelor din lumenul tractului gastrointestinal în sânge (poate provoca Sepx CE).