Patogeneza gestoză

Potrivit majorității cercetătorilor contemporani în patogeneza gestoză târziu sunt importanți factori imunitar. De-a lungul sarcinii corpul mamei se dezvolta anticorpi la antigeni ale fătului care rezultă din moștenirea informației genetice de la tatăl lor. Late supraproducție gestoză conduce la anticorpi maternali care circula in sange de cantități excesive de complexe imune. Avarierea endoteliul vascular la locul formării lor (în special placenta), complexele imune provoca un dezechilibru în sinteza substanțelor biologic active.

Un număr tot mai mare de citokine au acțiune vasoconstrictoare și scăderea sintezei de vasodilatatoare. Cea mai mare valoare au astfel endoteliul stimularea concentrațiilor de creștere factor tromboxan sunt cauze aproape simultan vasospasm, activează agregarea plachetară (cu agravarea în continuare a proprietăților reologice ale sângelui și dezvoltarea mikrotromboutvorennya intravascular masive) și contribuie la permeabilitatea peretelui capilar la porțiunea lichidă a sângelui, urmată de reducerea „circulant volumului plasmatic. scade sânge venos de întoarcere în condițiile inima de hipovolemie. Acest factor în combinație și impedanța de sarcină (datorită spasmului vaselor periferice) și schimburi de ioni metabolice cauza scăderii contractilității miocardice și scăderea debitului cardiac. canal sanguin este insuficient umplut, provocând o creștere compensatorie a vaselor periferice totale (OPSS) rezistența și conduce la arterială ridicată permanent presiune și restricționarea fluxului sanguin în țesuturi și organe. de o importanță deosebită în dezvoltarea preeclampsie au un mugure târziu. Restricționarea fluxului sanguin renal conduce la o scădere a ratei de filtrare glomerulare. Acest lucru reduce cantitatea de ultrafiltrată care intră în sistemul tubular al rinichilor. La rândul său, o schimbare semnificativă în funcția canaliculelor în sine, mai ales proximale. În partea proximală a reabsorbtiei nefronului este reglementată în sângele atriale hormonului natriuretic (PNUG) produse cardiomiocite din atriul drept ca răspuns la stimularea volumului. În condiții de infarct hypodynamia și schimburi hipovolemie, mușchiului cardiac nu se dezvolta in mod adecvat hormonul, în legătură cu care scade efectul său asupra sistemului tubular renal. Prin urmare, intensitatea reabsorbtia proximala de sodiu și apă crește semnificativ, care, împreună cu o scădere a filtrării glomerulare duce la o scădere marcată a diurezei și retenția de lichide în organism.

Acest răspuns renal este, de fapt, compensatorie și are ca scop eliminarea hipovolemie. Cu toate acestea, atunci când gestoză târziu ducând la creșterea rapidă a presiunii hidrostatice în vasele (prin creșterea spasm lor), reducerea presiunii osmotice coloidale a plasmei (hipoproteinemie datorată crește continuu datorită pierderii de proteine ​​in sinteza urina si depresie in ficat) și creșterea permeabilității pereților vascular (agravată cu dezvoltarea metabilichnogo acidoză) întârziată lichid de rinichi nu pot fi păstrate pentru o lungă perioadă de timp în fluxul sanguin și se duce la spațiul extracelular, aprofundarea edem și hipovolemie. Aceasta duce la continuarea spasm al vaselor de sange, incetinirea fluxului sanguin si hipoperfuzia organelor vitale, care este un fond de cronic coagulare intravasculară diseminată de sânge este adăugată la apariția sindromului disfuncției multiple de organe. funcțiile hepatice anormale, care apare ca urmare a deficitului de perfuzie și edem mezenchimale duce la hipo- și disproteinemie (reducerea nivelului albuminelor și globulinelor creștere relativă), acidoză metabolică și adâncire activitatea de detoxifiere depresie cu acumularea ulterioară de substanțe toxice în organism. Având în sus de instabilitate hemodinamică și deplasările volemic provoca interstițială, și, ulterior, edem intra-alveolar, manifestată sindrom de leziuni pulmonare acute.

Tulburări ale sistemului nervos central cauzate de două grupe de factori. În primul rând, vasospasm generalizată, inerente și arterele cerebrale duce la o zone Ischemia volumetrice în țesuturile creierului. În al doilea rând, un număr mare de toxine neurotrofici (produse de oxidare incompletă a lipidelor, amoniac, fenoli toxici) care rezultă insuficiență renală și hepatică și acidoză metabolică se acumulează în organism. Ca rezultat, poate perturba relațiile normale dintre cortex și structurile cerebrale subcorticale, care conduce mai departe la creșterea activității vasculare, respiratorii, locomotorie și alte centre de reglementare. Acest lucru duce la apariția simptomelor neurologice (dureri de cap, greață, tremurătoare muște în fața ochilor, care sunt semne de encefalopatie hipertensivă), dezvoltarea de convulsii, și, în cazul critică, este rezumată în apariția hemoragiei intracerebrale. Deoarece hipoxie convulsiilor convulsivă poate dezvolta edem cerebral. Ca rezultat, scade tulburari ale creierului eliberator hipotalamus sinteza hormonilor si hormonul pituitar în consecință tropic, ceea ce conduce în mod natural la reducerea activității glandelor endocrine periferice, care, la rândul lor, de asemenea, lucrează în condiții de hipoxie. Depresia de tiroidă, paratiroidă, pancreas, glandele suprarenale și ovare conduce pentru a aprofunda în continuare anomaliile metabolice din organism. Ca progresia gestoză și limitărilor târziu circulație uteroplacentar este redusă perfuziei placentare și perturbat de schimb de gaze în acesta, ceea ce dă naștere unei pene de difuzie-perfuzie, sau sindromul de așa-numitele „placenta șoc“. Blanked și alte caracteristici ale tesutului placentar, in special endocrine, care este însoțită de o scădere a concentrației de în sângele placentar gravidă ambele (lactogen placentar, progesteron) si fetale (estradiol, estriol) hormoni care degradează g hormonal omeostaz. Ca urmare a tulburărilor menționate anterior în placentă și schimbările în circulație uteroplacentar apare discrepanță între cerințele fetale pentru substanțe nutritive și oxigen, precum și capacitatea de a le livra prin placenta. intensificare suplimentară a tulburărilor metabolice în corpul mamei duce la defalcare suplimentară a funcției placentare-difuzie trofice și ca o consecință, la hipoxie fetală, malnutriției fetale, o creștere a morbidității și mortalității perinatale.