Necroza fibrinoidă

necroza fibrinoidă - este necroza, însoțită de înmuierea țesutului afectat de fibrină. Acesta este caracterizat prin distrugerea totală a țesutului conjunctiv. De obicei, în jurul focarele de necroză este exprimată ca răspuns de macrofage, urmată de deplasarea necrotizează concentra cicatrice țesutului conjunctiv. Acest tip de necroză apare în bolile reumatice fibrinoidă umflarea când rupte și reducerea funcției organelor, insuficiență renală acută dezvoltă hipertensiune malignă.

Toate aceste procese sunt însoțite de necroza arteriolelor și capilare ale țesutului renal.

Ca rezultat, necroza fibrinoidă apare hialinoza sau scleroză, valve cardiace variaza functie (boli de inima). Există rigiditatea articulațiilor, îngustare a lumenului și pierderea elasticității a pereților vasculari, hipoxie, atrofie de organe si a sclerozei. modificări histochimice sunt determinate de influxul de ioni de calciu in celula, este strâns legată de leziuni ireversibile și apariția semnelor de necroză.

Una dintre cele mai importante caracteristici ale necroza celulei este modificarea structurii nucleare. Celulele Hromatinmertvoy sunt transformate in smocuri mari. Există o reducere a volumului nucleului, contracția, densitatea crescută și bazofidnost (albastru închis). După ce celulele au fost necroza citoplasmei devine acidophilus omogen și luminos, a determinat o schimbare în citoplasmă sa.

dispar în principal organite specializate de celule se produce umflarea mitocondriilor și organelle distrugerea membranelor, care determină vacuolizarea citoplasmei. In plus, liza celulelor poate fi determinată, așa-numitul autoliză. Toate acestea înseamnă că coagularea are loc în citoplasmă sau condens (coagularea) proteine ​​in loc de greutate uscată de topire și lichefiere necroză.

Atunci când se schimbă substanța intercelulară și schimbarea substanței interstițială, și structuri fibroase. Acest lucru este tipic de necroza fibrinoidă. arterială persistentă hipertensiune, dobândirea natura progresivă, cu toate că timpul a început tratamentul acest lucru se întâmplă rar, însoțite de modificări ale fundului de ochi, cum ar fi hemoragie, edem papilar, lichid de umplere cu fibre.

Dureri de cap severe, vărsături, scăderea vederii, pareza, convulsii epilepsie, eventual, chiar comă, mai multe mici cheaguri de sânge în arterele cerebrale, insuficiență cardiacă și renală și oligurie - semne nu numai de edem cerebral, dar necroza fibrinoidă a pereților arterelor mici și arteriolelor. În cazul în care tratamentul se efectuează în stadiile incipiente ale bolii, aceasta va avea succes și va fi schimbări reversibile.

- S-au găsit eroare în text? Selectați-l și alte câteva cuvinte, apăsați Ctrl + Enter
- Nu-ți place articolul, sau calitatea informațiilor transmise? - Scrie-ne!

necroza fibrinoidă a țesutului conjunctiv al pereților vaselor poate fi o consecință a umflării în timpul necroza fibrinoidă alergice.

Modificări fibrinoidului în intimei arterelor contribuie la tromboză și necroza părților indirecte ale organelor. Ateroscleroza remarcabil spasme arteriolare lung și creșterea bruscă a tensiunii arteriale. Acest lucru creează condițiile pentru impregnarea fibrinogen, fibrina celule sanguine. Transformarea complexelor imune cu fixare grup de proteine ​​care circula in sange, contribuie la dezvoltarea și acumularea de impregnarea necroza fibrinoidă.

Se poate observa procese distructive exprimate distrofie si pierderea celulelor musculare și liza lor ulterioară. penetrare masivă a proteinelor plasmatice, conectarea lor la materialul din cauzele ale membranei bazale, care se acumulează tropocollagen are loc proliferarea endoteliale și celulele musculare netede și moartea lor. Aceste modificări apar ca rezultat al necroza fibrinoidă acute.

Cu ziduri vasculare profunde degradare are loc ieșirea plasma perivascular din fluxul sanguin, hemoragia, formarea de anevrism și fracturi. necroza fibrinoidă in dezvoltarea timpurie captura arterelor shell medii (media), apoi se extinde la toți pereții vasului focare. In timpul acestui proces, există infiltrate de celule, care predomină în neutrofile lor.

modificări patologice ulterioare în vasculare stenoze formarea final si anevrisme. Cel mai adesea cedat pentru a învinge rinichi, inima, uneori, sistemul nervos periferic, tractul gastro-intestinal, piele. Vulnerabila poate fi sistemului nervos central, ficatul, splina, glandele suprarenale, testicule si plamani. Timpul prednison desemnat si ciclofosfamida reduce severitatea simptomelor și de a reduce boala fatala.

In absenta prognostic favorabil leziunilor renale. Tratamentul Previzionarea stadii avansate ale întregului, desigur, nefavorabile în cazul înfrângerii de dezvoltare multiplă de organe patologie apare rapid dupa diagnostic, in cele mai multe cazuri, oamenii mor în termen de trei luni.