Sindromul Brugada

O natură rară, determinată genetic aritmogen bolii cu transmitere autozomal dominantă, apare la pacienții fără modificări structurale ale inimii, de 8 ori mai frecvente în rândul bărbaților. Se manifestă în intervalul de vârstă 20-40 de ani, uneori mai devreme, în principal, în forme maligne. Înainte de stop cardiac vine în principal în a 3-a sau a 4-deceniu de viață. Factorii care agravează prognosticul: modificări ECG spontane, istoricul sincopă.

Principalele simptome clinice: sincopă, cauzată de tahicardie ventriculară polimorfă rapidă (de multe ori dispar pe cont propriu) stop cardiac sau moarte subita (din cauza transformării pieselor lungi în FSH) - se manifestă în primul rând, pe timp de noapte. Între episoade de VT sau mai puțin AF au nici un simptom al pacienților.

0,2 mV în robinetelor V1-V3 (uneori - în cazurile atipice V1-V3, unul dispus pe levigarea spațiu intercostal) Diagnostic: clasă spontană sau indusă I antiaritmic elevație medicament punctul J unui anumit segment ST> 0,2 mV în derivațiile V1- V3 (uneori - în derivațiile atipice V1-V3, situat pe un spațiu intercostal deasupra sau în derivațiile standard dar după masă hrănitoare) pentru segmentul ST, devine T. tip furcă negativă

diagnostic diferențial: Alte boli rare canalele de ioni - VT polimorfic depinde de catecolamine, QT scurt interval sindrom (QTc <300 мс).

Tratamentul sindromului Brugada

Când „furtuna electrica“ - izoprenalina (Izomilin) ​​- nu exista medicamente care impiedica cu succes tahicardie ventriculară și moarte subită cardiacă. Pacientii care au suferit un stop cardiac, după implantarea ICDs, de asemenea, justificată la pacienții cu supradenivelare de segment ST spontane și sincopă sau tahicardie paroxistică ventriculară documentată, este posibil să se ia în considerare QRS complexe de execuție pacienți fragmentare (sau „complexe și anume zazubrennyamy RSR tip) și / sau perioada refractară scurtă programabilă stimulare ventriculară.